經顱近紅外光（tNIR）透過粒線體活化、血流改善與抗發炎作用，展現了對阿茲海默症、帕金森氏症與創傷性腦損傷等神經退化性疾病的治療潛力。
什麼是近紅外光（NIR）？
近紅外光（NIR）的波長範圍為 800 至 2,500 nm，屬於人眼不可見光譜，能夠穿透軟組織甚至部分硬組織，進入人體深層結構。
它能根據不同波長與強度觸發細胞生化反應，產生局部與長期的正向作用。這些特性被應用於 光生物調節（Photobiomodulation, PBM）療法，特別受到腦部疾病研究的關注。
研究證實，特定波長的光可穿透顱骨到達 大腦皮質，而且 不會產生過多熱能，因此具有安全性。
近紅外光的細胞作用機制
目前已知的核心機制包括：
粒線體活化：細胞色素 c 氧化酶吸收光子，促進 ATP 產生。
一氧化氮釋放：引起血管擴張，改善血液與淋巴循環。
血管新生：內皮細胞釋放 VEGF，促進毛細血管形成。
突觸與神經新生：促進突觸修復與幹細胞活化，支持神經生成。
抗發炎與免疫調控：透過抑制 COX-2 與 NF-kB 路徑，降低慢性發炎。
神經保護訊息傳遞：活化 AKT / ERK 路徑，抑制神經細胞凋亡。
動物研究的突破
阿茲海默症模型：tNIR 減少 β-澱粉樣蛋白沉積 與 tau 蛋白磷酸化，並改善記憶與認知。
帕金森氏症模型：tNIR 改善 精細運動技能，減少 α-突觸核蛋白帶來的神經毒性。
創傷性腦損傷（TBI）模型：
808 nm 光在受傷後 4 小時內照射，改善神經功能，降低腦皮質組織損失。
有效波長：665 nm 與 810 nm（因細胞色素 c 氧化酶吸收峰值），而 730 nm 與 980 nm 無效。
PBM 治療後可提升 BDNF 表現，增加神經祖細胞，改善學習記憶。
人體臨床研究進展
這些數據顯示 tNIR 在臨床上具體改善 記憶力、專注力、運動表現與情緒狀態。
tNIR 對腦部循環與淋巴系統的影響
研究指出，tNIR 能：
擴張腦膜淋巴管，減少局部水腫。
促進 β-澱粉樣蛋白（Aβ）與紅血球代謝物的 清除率。
在 32 J/cm² 劑量 下最有效，能顯著降低斑塊堆積。
這些作用顯示 tNIR 不僅可改善能量代謝，也能 清除病理性蛋白質聚集，為退化性疾病提供潛在治療途徑。
阿茲海默症治療潛力
基因小鼠模型：顯著降低斑塊與神經發炎。
分子機制：透過 JNK3 與 MKP7 路徑，調控細胞訊號，保護神經突觸。
臨床研究：
tNIR 改善患者的 MMSE、記憶力與專注力。
降低焦慮，延緩疾病進程。
帕金森氏症的應用
動物實驗：減少 tau 蛋白過度磷酸化，改善自主活動。
靈長類研究：改善 PD 獼猴的姿勢與表情。
臨床應用：
2 週療程可改善 PD 患者的 運動功能與認知。
12 週以上治療，效果顯著增強。
安全性與挑戰
雖然市面上有許多非處方光療設備，但仍需注意：
劑量過高 可能引發腦水腫。
未經醫療驗證的裝置存在 效果不確定與安全疑慮。
仍需更多 大規模、長期隨訪的臨床試驗。
常見問題（FAQ）
Q1：tNIR 是否能逆轉阿茲海默症？
A：目前證據顯示可延緩病程並改善記憶功能，但不能稱為「逆轉」。
Q2：哪些波長最有效？
A：研究指出 665 nm 與 810 nm 在細胞色素 c 氧化酶的吸收帶最有效。
Q3：tNIR 與藥物治療能否併用？
A：初步研究支持結合傳統藥物與 tNIR，有協同效果，但需醫師監督。
Q4：治療多久能見效？
A：急性損傷可在數日改善，慢性疾病如 AD 或 PD 通常需 4–12 週以上療程。
結論與未來展望
經顱近紅外光（tNIR）透過 粒線體活化、血流改善、突觸修復與抗發炎作用，展現了在阿茲海默症、帕金森氏症與創傷性腦損傷等神經退化疾病中的治療潛力。
未來的研究應聚焦於：
最佳化劑量與波長（特別是 665–810 nm 與 1,060–1,080 nm）。
結合影像學（如 fMRI 與 PET）追蹤治療效果。
可穿戴裝置開發，實現長期家庭治療。
若能跨越臨床驗證與規範化的挑戰，tNIR 有望成為 安全、非侵入性且有效 的神經退化疾病新治療模式。
參考資料:
Nizamutdinov D, Ezeudu C, Wu E, Huang JH, Yi SS. Transcranial near-infrared light in treatment of neurodegenerative diseases. Front Pharmacol. 2022 Aug 8;13:965788. doi: 10.3389/fphar.2022.965788. PMID: 36034819; PMCID: PMC9400541.
